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我院在细胞恶性转化的表观遗传学机制研究取得系列进展

时间:2017-12-11 点击数:

 细胞的恶性转化与癌症的发生发展进程密切相关。近年来,我院陆军教授、黄百渠教授课题组在细胞恶性转化的表观遗传学机制研究方面取得了系列研究进展,为癌症的诊断和治疗提供了新的潜在靶标和预后标志物,该系列成果获2017年吉林省自然科学一等奖。

 发现乳腺癌细胞中组蛋白精氨酸甲基转移酶PRMT7表达上调,打破了组蛋白精氨酸甲基化、赖氨酸甲基化和乙酰化等表观遗传修饰的平衡,诱导乳腺癌细胞发生上皮-间质转化,促进乳腺癌转移,提出了蛋白质精氨酸甲基化修饰参与乳腺癌进程的新模式(图1)。论文发表于肿瘤学权威期刊美国《癌症研究》上(PRMT7 induces epithelial-to-mesenchymal transition and promotes metastasis in breast cancer. Cancer Research. 2014 Oct 1;74(19):5656-67)。

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 发现同一种赖氨酸去甲基化酶LSD1可以通过分别降低H3K4me2和H3K9me2水平,在同一细胞内同时抑制和激活不同基因的表达,在雄激素及其受体介导的乳腺癌转移中发挥重要作用(图2)。论文发表于遗传学权威期刊、Nature子刊《癌基因》上(Androgen and AR contribute to breast cancer development and metastasis: an insight of mechanisms. Oncogene. 2017 May 18;36(20):2775-2790)。

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 发现一种长链非编码RNA能够与赖氨酸甲基转移酶EZH2结合,增强了EZH2蛋白的磷酸化修饰水平,导致EZH2降解,抑制乳腺癌的转移,为表观修饰酶自身受到表观遗传调控提供了新的理论依据(图3)。论文发表于生物化学和分子生物学权威期刊、Nature子刊《细胞死亡分化》上(The degradation of EZH2 mediated by lncRNA ANCR attenuated the invasion and metastasis of breast cancer. Cell Death Differentiation. 2017 Jan;24(1):59-71.)

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